الهرمون المضاد للإدرار ADH عند الأطفال و الرضع



الهرمون المضاد للإدرار ADH عند الأطفال و الرضع

خلل عمل الهرمون المانع للإدرار ADH عند الأطفال و الرضع

الهورمون المضاد لادرار البول (ADH)

هرومون الفازوبرسين أو الفاسوبريسين

ما هو الهرمون المضاد للإدرار ADH عن عند الأطفال و الرضع ؟

الهرمون المضاد للإدرار ADH عند الأطفال و الرضع هو بروتين تفرزه غدة النخامى في الدماغ عند الإنسان , وه و مسؤول عن تنظيم تركيز و كمية الماء في الجسم من خلال تأثيره بشكل أساسي على عمل الكلى.

جميع الحقوق محفوظة - عيادة طب الأطفال Copyright ©childclinic.net

الهرمون المانع لإدرار البول أو الهرمون المضاد لإدرار البول (بالإنجليزية: antidiuretic hormone) يعرف اختصارًا (ADH) أو الفازوبرسين أو الفاسوبريسين (قابض الأوعية الدموية) (بالإنجليزية: فازوبرسين) هو هرمون ببتيدي يتم تركيبه في تحت المهاد ويخزن في النخامية الخلفية. والعمل الرئيسي لهذا الهرمون هو إعادة امتصاص الماء في الكلية. فهو يعمل على زيادة نفاذية الكليون (nephron)، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الماء، وبذلك يمنع من فقد كمية زائدة من الماء. عندما يكون مستوى الهرمون المضاد للإدرار منخفضاً، يؤدي ذلك إلى فقد كمية كبيرة من البول المخفف، وبالعكس إذا كانت مستويات الهرمون مرتفعة تخرج كمية قليلة من البول المركز. وفي مرض البُوالَةُ التَفِهَة أو السكري الكاذب يزداد إدرار البول ويعود ذلك غالباً إلى نقص الهرمون المضاد للإدرار. يعد الفازوبروسين أحد الهرمونات الطبيعية , والتى تنتجها الغدة النخامية …فهو عبارة عن 9 احماض امينية , ويتم افرازه في مجرى الدم .والفاسوبريسين هو أيضا هرمون مضاد للإبالة "هرمون مضاد لإدرار للبول" الذي يفرز بشكل طبيعي من الغدة النخامية الخلفية. في الجسم ، فاسوبريسين يعمل على الكلى والأوعية الدموية. فاسوبريسين يساعد على منع فقدان الماء من الجسم عن طريق خفض انتاج البول و مساعدة الكلى على إعادة امتصاص الماء في الجسم. فاسوبريسين أيضا يرفع ضغط الدم عن طريق تضييق الأوعية الدموية. تم ايقاف اعطاء هذا الهرمون لكثرة وخطورة اعراضه الجانبية.

ما هي اهم امراض الهرمون المضاد للإدرار ADH عن عند الأطفال و الرضع ؟

تعتبر البيلة التفهة حالة مرضية خاصة تنجم عن عدم القدرة على الاحتفاظ بماء البول بشكل فعال إن النتيجة السريرية لزيادة فقدان الماء في البول هي زيادة تركيز ذوائب السائل خارج الخلوي , خاصة الصوديوم , أو فرط صوديوم الدم . تحدث البيلة التفهة المركزية في حال عدم تحرر الهرمون المضاد للإبالة ADH إلى الدوران , وينجم هذا  الاضطراب عن خلل على مستوى المحور النخامي - المستقبلات التناضجية - المنطقة فوق البصرية , مما يمنع تحرر الـ ADH إلى الدوران رغم وجود الحاثات الفيزيولوجية الكافية مثل ارتفاع أوزمولية المصل , أما في البيلة التفهة كلوية المنشأ فيتحرر  الـ AHD بشكل طبيعي استجابة لتغيرات أوزمولية المصل , لكن لا تنجح القنوات الكلوية في الاستجابة لهرمون الـ AHD ,غالباً بسبب خلل في مستقبلات الـ AHD على الأغشية ا اللخلوية الظهارية .

جميع الحقوق محفوظة - عيادة طب الأطفال Copyright ©childclinic.net

تعيق العوامل المؤثرة في تحرر الـ AHD الآليات الطبيعية التي تنظم تحرر الـ AHD , فالعوامل العاطفية يمكن أن تحث تحرر الـ AHD أو تثبطه ,والحاثات المتصفة بالشدة مثل الألم , التنبيه الشديد للمستقبلات المحيطية نتيجة الحروق أو الرضوض أو الجراحة تزيد من تحرر الـ AHD , وهي اعتبارات هامة يجب الانتباه لها عند تقرير العلاج بالسوائل المناسبة . ومن الحاثات الفعالة لإنتاج الـ AHD نذكر النيكوتين والبروستاغلاندينات والأدوية الكولينرجية بيتا . ويعد المتيبريدين (الديميرول ) والمروفين والباربيتورات مضادات إدرار (بما بنفس الطريقة ) رغم أن إنقاصها لمعدل الرشح لكي قد يساهم أيضاً في تأثيرها في إنقاص الجريان البولي . ويعد الكحول مثبطاً فعالاً لتجرر الـ AHD مع وجود علاقة ثابتة ين الجرعة والاستجابة . كما يثبط الفينتوئين , وربما الستيروئيدات القشرية تحرر AHD .

تؤدي العوامل التي تبدل الاستجابة الكلوية لهرمون الـ AHD إلى زيادة الطرح البولي للماء رغم كون مستويات الـ AHD مناسبة . فالتخدير ينقص جريان البول ربما بتبديل الديناميات الدموية الكلوية , وإن وجود ذوائب فعالة حلولياً غير قابلة للإمتصاص في لمعة الأنبوب الكلوي (مثل الغلوكوز في الداء السكري ) تنقص من كمية الماء التي يمكنها أن تنفذ إلى اللب المفرط التوتر ويحد من قدرة الـ ADH على الاحتفاظ بالماء . ويمكن أن تنقص استجابة الكلية لهرمون الـ AHD في حالات كلوية داخلية مثل انسداد السبيل البولي (خاصة الحالب ) والتأذي الأنبوبي من المواد السامة كلوياً أو النخر الأنبوبي , و الداء الكلوي المتقدم ...الدكتور رضوان غزال MD, FAAP-جميع الحقوق محفوظة - عيادة طب الأطفال -Copyright ©childclinic.net - آخر تحديث 24/11/2016