كثرة الكريات الحمر- احمرار الدم عند الطفل

( polycythemia (erthrocytosis  

 

ما هوالمقصود بإحمرار الدم ؟

تحدث كثرة الحمر عندما يتجاوز عدد الكريات الحمر و الخضاب و الهيماتوكريت و الكتلة الإجمالية للكريات الحمر الحدود العليا السوية لها , توافق عند كبار الأطفال : الخضاب أكثر من  16 غ/دل , و الهيماتوكريت أكثر من  55% و الكتلة الإجمالية للكريات الحمر أكثر من  35 مل /كغ .

قد يؤدي نقصان كتلة البلاسما كما في الحروق و التجفاف الحاد إلى ارتفاع في الخضاب و الهيماتوكريت , و تعد هذه الحالات – عند توخي الدقة – تكثفاً بالدم وليس كثرة نسبية في الحمر , و لا تزداد فيها كتلة الكريات الحمر و يعود الهيماتوكريت إلى حدوده السوية بعد إعاضة التجفاف أو تمدد حجم المصورة .

ومن الضروري حساب الكتلة الإجمالية للكريات الحمر بالطرق  نظيرة المشعة بغرض التشخيص التفريقي لكثرة الحمر و تمتاز كثرة الحمر الحقيقية بزيادة في الكتلة الإجمالية للكريات الحمر و الكتلة الإجمالية للدم أيضا. 
 

ازدياد عدد الكريات الحمر الثانوي : secondary polycythemia  
 يقصد بالثانوي أنه ناجم عن مرضٍ آخر معروف , و قد تحدث في أي من الحالات المترافقة بنقص مزامن في إشباع الأوكسجين الشرياني إذ يؤدي نقص اكسجة الكلية إلى زيادة إنتاج الاريثروبيوتين الذي يحرض بدوره إنتاج الحمر مؤدياً لزيادة  كتلة الكريات الحمراء .

ما هي أسباب زيادة عدد الكريات الحمراء الثانوي ؟

  1. ومن أكثر أسبابها شيوعاً الآفات القلبية ذات المسراب من الأيمن للأيسر و الأمراض الرئوية المعيقة للأكسجة و من أمثلتها أمراض القلب الولادية المزرقة و انتفاخ الرئة و توسع القصبات يشاهد سريريا زرقة و تبيغ الصلبة و الأغشية المخاطية و تبقرط الأصابع clubbing و يرتفع تعداد الكريات الحمر و الخضاب و الهيماتوكريت و ينقص إشباع الأوكسجين الشرياني . و قد يلزم فصد phlebotomy المصابين بآفات قلبية مؤدية إلى زرقة شديدة عند تجاوز الهيماتوكريت 65% و ظهور أعراض فرط اللزوجة غير إن هؤلاء قد يتعرضون من ناحية أخرى لعوز حديد يتجلى بصغر الكريات و نقصان نسبي في الخضاب فكثرة الحمرة في إمراض القلب الولادية المزرقة كثيراً ما تترافق بارتفاع في الـ mcv و يعتبر وصول mcv أو نقصانها على الترتيب الئوي 90  المناسب للعمر دلالة على صغر الكريات في هذه الحالات وقد لوحظ ازدياد حادثة الخثار thrombosis داخل القحف في فاقات الدم هذه و المعالجة بالحديد مستطبة .

  2. تنجم كثرة الحمرة الثانوية أيضا عن العيش في مناطق عالية و يزداد الخضاب حوالي 4% لكل 1000م من الارتفاع .

  3. تنجم كثرة الحمرة أيضا عن إشكال أخرى من نقص الاكسجة كالمتيهموغلوبينيميا الخلقية المتسببة عن عوز reactive –NADH DIAPHORASE  و التي تحدث زرقة عائلية و كثرة حمرة و تنتقل بصفة جسمية صاغرة .

  4. تصادف الزرقة و كثرة الحمرة المنقلة بصفة سائدة في الخضابات التي تبدلت ألفتها للأوكسجين و تنسي كثرة الحمرة السليمة العابرة إلى متلازمة تصيب اليفعان الأصحاء ليس لها سبب أو تواتر معروف و يبدو أنها تنتقل في عدد من العائلات بصفة صاغرة أو سائدة .

  5. تحدث كثرة الحمرة أيضا في أورام و كيسات الكلية و أورام المخيخ الوعائية في حال إفراز هذه الأورام لللاريثروبيوتين .

  6. ازدياد عدد الحمر الكاذب بسبب تكثف الدم  و نقص حجم البلاسما ( كما في التجفاف ).
     

ازدياد عدد الكريات الحمر الحقيقي :  primary polycythemia

اضطراب قليل الحدوث عند الأطفال , و  يتصف بكثرة حمر و بيض و صفيحات مع فرط في النقي ترتفع فيه الفوسفاتاز القلوية في الكريات البيض و الفيتامين لا12 في المصل بشكل واسم , ولا تحتاج فيه تحريض نمو طلائع الحمر في المزارع إلى إضافة الاريثروبيوتين على عكس الحالات السوية . 
 

ما هي معالجة احمرار الدم و كثرة عدد الكريات الحمر ؟

تستطب المعالجة عندما يحدث ارتفاع حقيقي في لزوجة الدم , أي عندما يفوق الهيماتوكريت 65 – 70 % , و عندها تعالج الحالة  بفصادة دورية للدم و يعاض الدم المفصود بالبلاسما أو السالين (محلول ملحي ) . 

الدكتور رضوان غزال

last update 20.09.07

أنظر أيضاً :
 
Google
 

الصفحة الرئيسية

مصدر المعلومات :

  1. Nathan DG, Orkin SH, Oski FA, Ginsburg D. Nathan and Oski's Hematology of infancy and childhood. 5th ed. Philadelphia: Saunders, 1998:382.
  2. Bessman JD, Gilmer PR, Gardner FH. Improved classification of anemias by MCV and RDW. Am J Clin Pathol 1983;80:322-6.
  3. Earl RO, Woteki CE. Iron deficiency anemia: recommended guidelines for the prevention, detection, and management among U.S. children and women of childbearing age. Washington, D.C.: National Academy Press, 1993.
  4. Eden AN, Mir MA. Iron deficiency in 1- to 3-year-old children. A pediatric failure? Arch Pediatr Adolesc Med 1997;151:986-8.
  5. Siberry GK, Iannone R, eds. The Harriet Lane handbook. 15th ed. St. Louis: Mosby, 2000.
  6. Walter T, DeAndraca I, Chadud P, Perales CG. Iron deficiency anemia. Pediatrics 1989;84:7-17.
  7. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, McClish DK, Kuhnert PM, Jimenez E, et al. Iron deficiency anemia and iron therapy effects on infant developmental test performance. Pediatrics 1987;79:981-95 [Published erratum appears in Pediatrics 1988;81:683].
  8. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. The use of whole cow's milk in infancy. Pediatrics 1992;89:1105-9.
  9. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 15th ed. Philadelphia: Saunders, 1996.
  10. Brown KE, Young NS. Parvoviruses and bone marrow failure. Stem Cells 1996;14:151-63.
  11. Koch WC. Parvovirus B19. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:964-6.
  12. Segel GB. Enzymatic defects. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:1488-91.
  13. Schwartz E. Anemias of inadequate production. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:1463-72.